Źródło zakażenia

Źródłem zakażenia może być chory lub nosiciel, rola wtórnych źródeł jest mniejsza, u ich eliminacja łatwiejsza. Chory jest jawnym źródłem zakażenia. Zdrowego nosiciela wykrywamy przez dochodzenie epidemiologiczne lub ba­dania mikrobiologiczne. Poszukując źródła zakażenia czy choroby zakaźnej, musimy pamiętać, że zakażenie jest zjawiskiem nierzadkim, a jego bezobjawowy przebieg znacznie częstszy niż choroba. Przyjmuje się, że np. w poliomyelitis na jedno zachorowanie przypada kilkadziesiąt lub więcej zakażeń bezobjawowych.
Wykrycie utajonych zakażeń miało wielkie znaczenie dla zrozumienia pro­cesu epidemicznego. Analizując proces epidemiczny ze społecznego punktu widzenia, musimy także uwzględnić cechy zarazka, stanowiące o jego zjadliwości i rozsiewalności. Znajomość dynamiki wydalania zarazków do otaczające­go środowiska w poszczególnych okresach choroby i zdrowienia oraz znajo­mość wskaźników zapadalności w poszczególnych chorobach zakaźnych orien­tują w możliwości rozsiewu zarazków i stopniu zagrożenia ludzkiej populacji.
Odosobnienie zakaźnie chorego, zwłaszcza wczesne, jest podstawowym postulatem zapobiegania. Dlatego duże znaczenie ma dokładne zebranie wywiadu epidemiologicznego oraz znajomość kliniki początkowego okresu choroby. Należy pamiętać, że jedne choroby, głównie wirusowe, np. odra, ospa wietrz­na, a z odzwierzęcych, np. papuzica, wścieklizna, cechuje duża zaraźliwość już pod koniec okresu wylęgania, w innych, np. płonicy, błonicy, krztuścu, zaraźliwość jest największa w początkowym okresie choroby, natomiast takie choroby zakaźne przewodu pokarmowego, jak: dur brzuszny, dury rzekome, czerwonka, wykazują największą zaraźliwość w okresie rozwiniętej choroby. W durze wysypkowym okres zaraźliwości pokrywa się z czasem trwania riketsjemii, a więc wypada na 1—2 dni przed wystąpieniem objawów chorobo­wych i kończy się po 1—2 dniach od ustąpienia gorączki. Dalej należy pamiętać, że w jednych chorobach, np. odrze, śwince, ustrój pozbywa się zarazków szybko, innym, np. błonicy, płonicy, towarzyszy raczej krótkotrwałe nosiciel­stwo pochorobowe, jeszcze inne, np. dur brzuszny, czerwonka, pełzakowica, mogą pozostawić przewlekle stany nosicielstwa. Zrozumiałe, że nosiciel, który przebył zakażenie małoobjawowe lub bezobjawowe, jest groźniejszym źródłem zakażenia, gdyż z powodu swej nieświadomości nie stosuje żadnych ograni­czeń i środków, które zmniejszałyby zakażenie środowiska i kontaktujących się z nim ludzi.
Zarazek, środowisko i ustrój ludzki stanowią złożony, dynamiczny, wzajem­nie na siebie oddziałujący i ciągle adaptujący się układ, warunkujący patomorfozę jego części składowych.
Jeszcze około 60 lat temu byliśmy krajem o największej zapadalności na błonicę. W dużych skupiskach u około 1% ludności spotykano krótkotrwałe nosicielstwo błonicy — w znacznej części maczugowców typu gravis. Dziś choroba ta należy do najrzadszych w kraju, rzadkością jest również nosicielstwo maczugowców, a u zdarzających się nosicieli najczęstszy jest typ mitis. Innym przykładem może być dur brzuszny, którego w Polsce jest z każdym rokiem mniej, i który ma obecnie lżejszy przebieg kliniczny. Coraz częściej wykrywamy nosicieli pałeczek durowych, którzy negują przebycie jawnego duru.
Jeszcze innym przykładem jest cholera, która od wielu już lat powodowana jest przez odmianę El-Tor przecinkowca. Bezobjawowe zakażenia cholerą bywają 5—10 razy częstsze niż jawna choroba i zdarzają się stany przewlekłego nosicielstwa. Przykładem bardzo częstego nosicielstwa może być nosicielstwo w jamie nosowo-gardłowej paciorkowców hemolizujących grupy A, docho­dzące w miesiącach jesienno-zimowych do 50% populacji w zagęszczonych środowiskach.
Z przedstawionych tu przykładów wynika, że nosiciel, będąc zakażony, sam nie choruje, a wydala zarazki, jest więc potencjalnym źródłem zakażenia.
Bywają i takie stany zakażenia, które latami umożliwiają przetrwanie zaraz­ka w ustroju zdrowego człowieka, ale sam zarazek ani bezpośrednio, ani pośrednio nie przedostaje się poza ustrój, który w ten sposób nie może stać się źródłem dalszych zakażeń. Stanów tych nie zaliczamy do nosicielstwa w przedstawionym tu epidemiologicznym znaczeniu. Zjawisko takie spotykamy w niektórych riketsjozach. Na przykład po przebyciu duru plamistego wyzdrowienie nie jest równoznaczne z wyjałowieniem ustroju z zarazków Rickettsia provazekii. Zarazki te mogą latami (potencjalnie całe życie) przetrwać w ustroju w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, np. w węzłach chłonnych, i być punktem wyjścia do zachorowań nazywanych durem wysypkowym na­wrotowym lub sporadycznym. Wykazanie tego zjawiska, w czym niemała rola przypada nauce polskiej, pozwoliło zrozumieć występowanie duru wysypko­wego w społeczeństwach, w których wykluczono możliwość istnienia wszy, jedynego przenosiciela tej riketsjozy.
Nie wyjaśniono dotąd, poza przypadkami świeżo przebytych chorób zmniejszających odporność ogólną, jakie czynniki i mechanizmy zmieniają korzystną sytuację immunologiczną ustroju i powodują przejście ze stanu odporności śródzakaźnej w stan choroby. Wystarczy jednak, by chory na dur wysypko­wy nawrotowy w okresie krążenia riketsji we krwi znalazł się w środowisku zawszonym, a może on stać się źródłem epidemii klasycznego duru plamistego.
Podobne przetrwanie zarazka w ustroju spostrzegamy w zakażeniach wiru­sem varicella-zoster (ospy wietrznej-półpaśca). Wirus ten w pierwszym zakaże­niu dziecka wywołuje ospę wietrzną, a u osoby starszej, z przebytą ospą wietrzną — półpasiec. Przyjmuje się, że odporność po przebytej ospie nie jest odpornością sterylną, że wirus może przetrwać w zwojach nerwowych, najczęściej międzykręgowych, i w bliżej nie zbadanych warunkach, jednak bardzo często w przebiegu innej choroby zakaźnej, choroby krwi, po urazach

a więc w sytuacji zachwianej odporności — dochodzi do uaktywnienia się zakażenia w zwojach i korzeniach nerwowych oraz powstania pęcherzykowej wysypki w odpowiadających im okolicach skóry.
Dalsze badania nad zakażeniami bezobjawowymi wskazują na możliwość wniknięcia wirusowego kwasu nukleinowego do komórki bez namnażania się samego wirusa, ale z replikacją tego kwasu przy podziale komórki. Dopiero gdy mechanizmy blokujące wewnątrzkomórkową syntezę wirusa przestaje działać, pojawiają się w ustroju zakaźne cząstki wirusowe i zakażenie, dotąd latentne, może przejść w objawowe.
To przejście bywa szczególnie trudno uchwytne, ponieważ w niektórych zakażeniach wirusowych, ze wszystkich podstawowych cech zakażenia, uchwyt­ne może być dopiero i tylko uszkodzenie czynności tkanki lub narządu. Do­kładniejsze poznanie zakażeń latentnych może wyjaśnić nie tylko niektóre mechanizmy przetrwania zarazków w okresach międzyepidemicznych, ale również niejasną często etiopatogenezę chorób wirusowych.
Jeszcze inny patomechanizm powoduje powstawanie powolnych zakażeń wirusowych (slow virus infection). Są to zakażenia przejawiające się długim, sięgającym wielu miesięcy lub kilku lat okresem wylęgania, powolnym postępowaniem zmian patologicznych, prowadzących najczęściej do śmierci. Powolne wirusy przez bardzo długi czas nie wywołują objawów chorobowych mimo ciągłej replikacji wirusa. Dopiero gdy skutki powolnej degradacji ulegną kumulacji, zwłaszcza w obrębie ważnych komórek, np. ośrodkowego układu nerwowego z następ zą proliferacją elementów gleju, zjawiają się i postępują objawy chorobowe. Należą tu takie choroby, jak kuru (Coraz rzadsza choroba Papuasów we wschodniej części Wyżyny Nowogwinejskiej, objawiająca się rozsianą degeneracją gąbczastą szarej istoty mózgu, głównie móżdżku, rozległą degenracją neuronów i odczynową astrocytozą, a klinicznie bezładem móżdżkowym, zaburzeniami mowy, połykania, skrajnym wyniszczeniom), choroba Creutzfeldta i Jacoba (przedwczesna postępująca demencja, niewyraźne widzenie, ataksja, wy­niszczenie), postępująca, wieloogniskowa leukoencefalopatia, podostre zapale­nie mózgu, stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona. To częste skoncentro­wanie się zmian w ośrodkowym układzie nerwowym zasługuje na uwagę w po­wolnych zapaleniach wirusowych. Pod względem etiologicznym stanowią one grupę heterogenną.